乙肝的发病机理是什么？乙肝病毒感染可分为耐受期、清除期和非活动期或低（非）复制期。说：肝脏炎症主要不是病毒对肝的直接损害引起，而是病毒激发机体反应及功能调节紊乱所致。那么乙肝的发病机理是什么？下面郑州肝病来为大家详细解答。

　　乙肝的发病机理是什么？乙型肝炎的发病机制很复杂，但迄今尚未基本阐明。目前认为其肝损伤不是HBV在肝内复制的结果，而是由T毒反应所介导。人感染HBV后，可引起和体液应答，并激发自身反应及调节功能紊乱。这些反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。

　　急性肝炎当功能正常感染HBV后，其毒性T（Tc）攻击受染的肝，由破坏的肝释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归恢复。

　　慢性活动性肝炎见于功能有缺陷和调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc功能不正常，或特异抗体封闭分肝靶抗原而制约T毒反应，致分肝损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T（Ts）活性降低情况下，自身性AC效应致肝进行性损害。

　　慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体功能低下时在感染HBV，不能产生的反应，致肝损害轻微或不出现肝损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致携带HBV。相关阅读乙肝表面抗体定量正常值是多少?

　　急性重型肝炎的发生，由于机体反应过强，短期内T毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝坏；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝发生缺血性坏；加以α-肿瘤坏（TNF-α）、IL-1和白三烯等由单核巨噬释放，促进肝损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步。

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