酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。

 

　　有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病的现已进入分子遗传学水平，其中在色素P4502E1、ALDH2领域的进展尤为。在酒精性肝炎的发生机制的中发现，又与某些和反应密切相关。这些在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。

 

　　当嗜酒者感到腹胀、乏力，化验检查转氨酶升高时，常被诊断为患了肝炎，其实极有可能是酒精性肝病。

 

　　酒精性肝病分为酒精性肝脂肪变性、酒精性肝炎、酒精性肝纤化、酒精性肝硬化4种。引发酒精性肝病的病机为：酒精进入人体以后，主要在肝脏内进行分解代谢，而酒精对肝有一定的毒性，使肝对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，故而引发脂肪肝。日久天长会进一步地影响肝，使其发生变性、坏，致肝内胶原合成增加，出现肝纤组织增生等病理变化。并随其程度的不同而表现出不同类型的酒精性肝病。

 

　　当前，随着生活水平的不断提高，酒精性肝病的在我正呈上升趋势，应引起嗜酒者的高度重视。