HBsAg又称为肝炎相关抗原（HAA），出现于患者血清ALT升高前2~8周，至恢复期HBsAg滴度逐步降低消失，抗HBs出现，但有分患者HBsAg可持续存在，此时即使HBV已从人体内消除，肝仍能不断复制HBsAg.HBV感染后，大分人没有临床表现，称为HBsAg携带者，小分人可发展为急性或慢性乙型肝炎，甚至肝硬化、肝癌。

 

    绝大多数HBV感染者外周血中可出现HBsAg,含量在5ng~600μg/ml之间，高者可达2000μg/ml以上。但有少分HBV感染者血清HBsAg测定为阴性，如暴发性乙型肝炎、HBV的S基因发生变异等。急性肝炎很少或不合成HB-sAg,从而使外周血中无HBsAg.HBV的自然感染或注射HBsAg疫苗产生的抗体对变异株无作用，且可引起患者血清中同时出现HBsAg和抗HBs,同时乙肝疫苗接种也不能预防此类变异病毒的感染。

 

    血清HBsAg仅为HBV感染的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱及预后。

 

    2.抗HBs

 

    急性乙肝病人恢复期后，随着HBsAg的逐步消失，血清中出现抗HBs,对HBV的感染具有保护性作用。10mlu/m1抗HBs为具的临界水平。低于此值，说明失败。接受乙肝疫苗接种者，血中一旦出现除抗HBs以外的标志物，则应视为既往HBV感染。

 

    一般情况下，血清中抗HBs和HBsAg不同时存在，若同时检出，可能为抗HBs产生的早期，或属于不同亚型的HBV感染，或由HBV的S基因变异所致。

 

    3.HBeAg

 

    HBeAg为HBcAg的可溶性成份，两者约有75%共同的氨基酸序列，在血清中的出现时间稍后于HBsAg,一般HBeAg阳性者，HBsAg亦为阳性。HBeAg阳性说明传染性强，持续阳性3个月以上，则有慢性化倾向。有时临床实验室可见到HBsAg（-）、抗HBs（+）、HBeAg（+）的模式，则很有可能在病毒编码HBsAg的基因区发生了突变。

 

    4.抗HBe

 

    当血清HBeAg转阴后，可出现抗HBe,两者同时阳性较少见。抗HBe阳性说明病毒复制减少，传染性弱，但并非没有传染性。抗HBe不是保护性抗体，这一点与抗HBs不同。

 

    5.总抗HBc和抗HBcIgMHBcAg的原性强，随后才发生抗HBc,总抗HBc包括抗HBcIgM、IgA、IgG和IgE等。抗HBcIgM在肝炎急性期呈高滴度，是判断急性乙肝的重要指标，随着急性乙肝的恢复，抗HBcIgM滴度（以及抗HBcIgA）降低消失，如持续高滴度，常表明有慢性化倾向。在慢性活动性乙肝患者中，抗HBcIgM检出率及滴度亦较高，说明HBV复制活跃，是传染性强的指标之一。

 

    抗HBc不是保护性抗体。抗HBc在血中呈低滴度且与抗HBs同时存在，是既往感染的标志。

 

    6.乙肝“两对半”应用检测的误区

 

    因为绝大分HBV感染者只是携带者，但其同样会有应答的产生，而得到不同的“两对半”结果模式。因此，从根本上讲，“两对半”结果的阳性，反映的只是感染了HBV,与临床病情较重之间可以说毫无因果关系。