肝纤化有哪些炎症阶段？肝脏遭到各种致病原侵袭时，引起肝脏损害与炎症反应，肝组织系统同时被激活，进行组织修复。肝纤化是指这种组织修复过程、过度及失控时，肝组织内外基质过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程。轻者称为肝纤化，重者使肝小叶结构改建，假小叶及结节，成为肝硬化。那么肝纤化有哪些炎症阶段？下面郑州肝病来为大家详细解答。

　　一、炎症前阶段（PreinflammatoryPhase）

　　当肝实质受损伤时，膜通透性增加，释放出“损伤激素”（WoundHormone），通过旁分泌作用激活贮脂。体外实验表明，大鼠肝可释放促进贮脂增殖的-肝性Ito启动（Hepitoin，HepatocellularItoCellInitiator）。同时肝脏间质的损伤如果破坏了血窦内皮下的功能基底膜，亦可促进贮脂的表型改变而使其激活。

　　二、炎症阶段（InflammatoryPhase）

　　由于肝实质损伤，Kupffer和单核巨噬、淋巴、血小板被激活而释放出各种的炎症性介质和，如急性期蛋白（IL-1，IL-6，TNF-α）和TGF-1，EGF，PDGF，TGF-α，TGF-β等。这些也是通过旁分泌途径促进贮脂的增殖及纤增生。此阶段贮脂受Kupffer分泌的某种诱导而表达出PDGF受体，对PDGF发生反应而增殖活化为肌成纤样。TGF-β不仅能增加PDGF对贮脂的增殖作用，而且能促进其表达和分泌各种外基质并抑制其降解。

　　三、炎症后阶段（PostinflammatoryPhase）

　　在上述两个阶段经旁分泌途径激活的贮脂表达大量的TGF-α，TGF-β，FGF及其受体，通过自分泌作用不断刺激自身的分裂增殖并大量合成和分泌胶原等各种外基质。同时还可通过旁分泌作用激活其他尚处于“静止”状态的贮脂。这一机制可解释即使原发的刺激因素解除，肝纤化过程仍能继续发展的现象。

　　在上述各个阶段中基质降解酶的作用可归纳为：贮脂分泌的Ⅳ型胶原酶破坏正常的血窦内皮下功能性基底膜，促进其增殖和活化；TGF-β抑制间质性胶原酶的活性，刺激TIMP的活性，因而促进外基质的沉积。

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